基金项目： 上海市第二期重点学科建设资助项目（T0901）
作者简介：
张国莉 女，上海体育学院运动科学系05级博士生
陈文鹤 男，上海体育学院运动科学学院教授，博士生导师，巅峰减重首席专家
目的
研究运动减肥后肥胖青少年血清脂联素、瘦素、血糖、胰岛素敏感性的变化。
方法
25名肥胖青少年运动减肥30天，通过对受试者运动减肥前后血清脂联素、瘦素、血糖、胰岛素及胰岛素敏感指数变化的比较研究，结果：肥胖青少年的体重、体脂百分比、BMI降低明显，血清脂联素、瘦素、血糖、胰岛素含量显著降低，胰岛素敏感指数显著升高。
提示
肥胖青少年运动减肥后，胰岛素敏感性提高，胰岛素抵抗得到改善，空腹血糖降低，糖尿病的发病风险降低；脂联素含量降低的同时，胰岛素敏感性提高，可能提示运动减肥中脂联素与胰岛素敏感指数可能是两个相对独立因素；脂联素作为心血管“保护因子”，由于机体运动减肥后各种“危险因子”（胰岛素抵抗糖、高血脂等）降低或去除后，其“保护的警戒线”放宽，脂联素分泌可能随之降低；或者受体与脂联素的结合敏感性增加；减肥后瘦素含量降低可能提示减肥后受试者脂肪细胞的减少或缩小导致瘦素分泌减少，同时提示肥胖青少年减肥后瘦素抵抗得到改善，作为饱食因子的瘦素抗饥饿作用提高。
前言
随着生活水平提高,肥胖的发生率迅速增加。肥胖严重影响人体的生理功能：肥胖者的活动能力下降，研究表明，有氧运动时，同样负荷下，肥胖人的CO2产量较非肥胖人高34%，做功多1.7倍。同样，血脂代谢、血压、胰岛素敏感性等都受到影响。肥胖人发生糖尿病的机率是正常体重的2倍。经过多年研究探索，运动成为治疗肥胖病的首选手段，但运动减肥的机制到目前为止，研究较少。本研究通过对肥胖青少年运动减肥前后，肥肪细胞分泌的一些激素水平的变化，揭示运动减肥的机制问题，为科学减肥提供理论依据。
讨论
1． 运动减肥对肥胖青少年血清脂联素的影响
脂联素是由脂肪细胞分泌一种激素蛋白，1995年Scherer等首先从鼠的脂肪细胞分离出来，占血浆总蛋白的0.01%。研究显示,脂联素可通过肝脏和骨髂肌细胞受体，促进糖吸收和抑制肝糖的输出，刺激脂肪氧化利用，从而直接改善糖脂代谢。脂联素还可多方位抑制动脉粥样硬化。大量研究的结果提示脂联素具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化和抗炎症作用。PilazS等研究发现肥胖青少年的血浆脂联素水平比体重正常者明显降低，肥胖者减肥后脂联素含量升高。
本实验中受试者运动减肥30天后空腹血糖和空腹胰岛素显著下降，因此，胰岛素敏感指数提高，可能提示肥胖青少年胰岛素抵抗性在减肥后得到改善。另外，本实验受试者运动减肥30天后，受试者的总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白（LDL）均显著下降，高密度脂蛋白（HDL）也下降明显，但与TC、TD、VLDL相比较下降幅度相对较小，可能提示30天的运动减肥降低了肥胖青少年患冠心病的危险因素。结合目前国内外关于脂联素在肥胖者和消瘦者体内含量变化的研究成果，以及糖尿病受试者的糖、脂代谢和脂联素含量变化的科研成果，本实验的预期结果应该为：运动的减肥后受试者的血清脂联素水平显著升高，然而本实验血清脂联素变化与上述预期结果恰恰相反，运动减肥过程中在第10天时脂联素水平显著升高，但在第20天及30天的实验结果中脂联素含量却显著下降。肥胖青少年运动减肥后出现脂联素下降这一有悖于预期的研究结果，原因可能有以下几点：
①运动减肥后脂联素与其受体结合能力的提高或者是其受体数目增加。
②脂联素作为心血管“保护因子”，随着机体运动减肥后各种“危险因子”（胰岛素抵抗糖、高血脂等）降低或去除后，其“保护的警戒线”放宽，脂联素分泌可能随之降低。
③可能是减体脂速度“阈值”的影响，短时间内体脂大量减少，脂肪细胞数量也随之减少或体积减小，影响到脂联素的分泌，体脂减少的速度超过了机体正常分泌脂联素的能力，但这一速度并未影响到糖、脂的良性代谢，从上述是否可以假设减体脂时改善糖、脂代谢与脂联素水平提高的“减体脂速度阈值”点是不同的，而且这一减体脂速度也许同时也影响到高密度脂蛋白的升高。
④可能是本实验中受试者的特殊性，他（她）们是13岁左右的肥胖青少年，血糖正常，血脂偏高，但目前国内外大多数关于脂联素研究的受试者是肥胖的糖尿病患者，因此，本实验结果与先前很多研究不一致，可能是本研究受试者群体的特殊性导致，这也许是青少年运动减肥后内分泌的特殊分泌规律影响到脂联素的变化。
⑤受试者运动减肥后糖、脂代谢改善，但脂联素变化并未按照预期结果出现升高的变化，而是在运动减肥后明显降低，推测运动减肥中的糖、脂代谢与血清脂联素变化可能是相对独立的因素。
⑥另外，根据Pajvani UB等研究认为不同个体脂联素的血浆浓度水平与脂联素的分子构成有关，脂联素在血清中以低分子量六聚体和高分子量的复合体形式存在。女性高分子量复合体水平明显高于男性，而六聚体水平并无差异，不同脂联素复合体生物活性有所不同。注射胰岛素或葡萄糖后，女性高分子量复合体水平显著降低，而六聚体水平无下降。在一项曲格列酮治疗肥胖型Ⅱ型糖尿病患者的研究中发现，机体胰岛素敏感性的增高与脂联素的总量无关，而与其高分子量复合体的比例增高有关，这些均支持高分子量复合体是脂联素代谢作用的主要活性形式。因此，推测青少年运动减肥后脂联素浓度虽然下降，但高分子复合体的比例增加。
2. 运动减肥对肥胖青少年血清瘦素的影响
瘦素是脂肪细胞分泌的饱感信号，最重要的作用是通过下丘脑抑制食欲、增加能量消耗而减轻体重，此外还有启动青春发育,调节免疫和炎症的作用。瘦素还可抑制胰岛素分泌，促进内脏脂肪分解，减少非脂肪细胞胆固醇的堆积。瘦素基因缺陷致瘦素缺乏的个体，表现为缺少饱感、极度肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征，瘦素治疗可以逆转。
本实验中肥胖青少年运动减肥后，血清瘦素水平下降，文献指出血清瘦素水平的下降可能和血清胰岛素下降有关系，瘦素在减肥过程起到抗饥饿感的作用。运动减肥后瘦素显著下降的原因可能是脂肪细胞数量的减少，或者是脂肪细胞体积的减少，致使脂肪细胞分泌瘦素量的减少，但瘦素调解食欲的功能并未减退。因为大部分人类肥胖者血清瘦素水平高于正常人，但脑脊液瘦素浓度与血清瘦素浓度比值小于正常人，这提示多数肥胖个体存在“瘦素抵抗” ，因此，在运动减肥前，即使瘦素水平很高，却没有达到正常抑制食欲的目的，肥胖青少年食欲仍然非常旺盛。国内外的一些临床研究显示，大多数肥胖者表现为高瘦素血症可能存在瘦素抵抗，高瘦素血症与高血压、代谢综合征以及冠心病相关，瘦素抵抗是指肥胖并不是因为体内瘦素的缺乏，而是因为瘦素无法发挥其应有的效应，就像胰岛素抵抗与糖尿病，醛固酮抵抗与高血压的关系一样。瘦素抵抗的可能原因有：瘦素穿过血脑屏障的转运障碍、血循环中出现瘦素抗体或瘦素拮抗物；下丘脑瘦素信号系统与其它体重调节因子之间失衡等等。而本实验运动减肥后，即使瘦素含量显著低于减肥前，受试者的食欲调解仍很正常，没有出现食欲亢进的现象，提示运动减肥可能改善了肥胖个体的瘦素抵抗，作为饱食因子的瘦素抗饥饿作用提高。
3. 结论
（1）肥胖青少年运动减肥后血清脂联素含量下降，但胰岛素敏感指数上升，作为胰岛素增敏剂的脂联素并未因其含量减少而功能下降，提示运动减肥可能使脂联素中高分子复合体的比例增加，或者脂联素受体数目增加、敏感性增加。
（2）肥胖青少年运动减肥后糖、脂代谢明显改善，但血清脂联素并未按照预期结果出现升高的变化，提示运动减肥中糖、脂代谢与血清脂联素的变化可能是两个相对独立的因素。
（3）肥胖青少年运动减肥后血清瘦素含量下降，同时受试者体脂下降显著，提示运动减肥可能改善了瘦素的“抵抗现象”，降低了糖尿病发病的危险因素。
（4）肥胖青少年运动减肥后血糖和胰岛素下降明显，胰岛素敏感指数显著增高，提示运动减肥可能改善肥胖者“胰岛素抵抗”，作为饱食因子的瘦素抗饥饿作用提高。
（5）肥胖青少年运动减肥后TC、TG、LDL显著下降，提示运动减肥可能降低肥胖者心血管病发病的危险因素。
（本论文为博士学位论文一部分，全文发表在上海体育学院学报2009年33卷第1期）